• COPD komt vrijwel uitsluitend voor bij (ex-)rokers. 80-90% van COPD-gevallen komt door roken.
• 350.000 mensen in Nederland hebben COPD.
• Prevalentie: 2,4% bij mannen, 1,7% bij vrouwen. Bij vrouwen komt de ziekte echter ernstiger voor en ook op relatief jongere leeftijd.
• Bij 10-20% van rokers wordt diagnose COPD gesteld.
• Risicofactoren voor COPD: roken, passief roken, lage SES, virusinfecties, bronchiale hyperreactiviteit, allergie in de jeugd, fijnstof, gassen, dampen/aerosolen (stof, mist, nevel, rook), laag geboortegewicht, vroeggeboorte, alfa-1-trypsinedeficiëntie, drugsgebruik (inhaleren).
• Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie is verantwoordelijk voor 1-5% van COPD-gevallen.

COPD is een niet-volledig reversibele progressieve luchtwegobstructie ten gevolge van een chronisch inflammatoir proces (door roken) in de centrale en perifere luchtwegen, longparenchym en pulmonale bloedvaten. Er ontstaan hypersecretie van mucus en hyperinflatie (‘tonvormige thorax’). Uiteindelijk ontstaan gaswisselingsstoornissen, emfyseem, pulmonale hypertensie en cor pulmonale.

Er zijn 3 pathofysiologische domeinen:

• Chronische bronchitis
• Emfyseem
• Obstructie kleine luchtwegen

Exacerbaties worden uitgelokt door:

• Virale en bacteriële luchtweginfecties: 50-70%
• Omgevingsfactoren (bv. fijnstof): 10%
• Onbekende oorzaak: 30%

Afwijkingen bij COPD:

• Luchtwegobstructie door afname van luchtwegdiameter (door slijmophoping), verdikte luchtwegwand, en verdikking van spierweefsel rondom de luchtwegen. Het gladde spierweefsel reageert hevig op externe prikkels: hyperreactiviteit. Cholinerge tonus is verder verhoogd.
• Inflammatie: neutrofielen en CD8-lymfocyten. Alveolaire macrofagen zijn beladen met partikels uit rook en secreteren mediatoren/chemokinen. Neutrofielen secreteren elastase en breken zo elastine van de alveolairwand af. Mucusproductie is verhoogd en kan minder afgevoerd worden door verminderde trilhaarfunctie  sputumretentie. Ook bacteriën kunnen luchtwegen koloniseren, dit versterkt de inflammatie. Chronische inflammatie.
• Anatomische schade: door emfyseem verliezen luchtwegen steun van omliggend longweefsel en vallen daardoor tijdens expiratie samen als gevolg van positeive druk in de pleura. Samenvallen van luchtwegen gebeurt vooral tijdens inspanning (dypsnée d’effort). Soms ontstaan bullae of blazen, vooral in de bovenkwabben. Emfyseem leidt tot vergroot RV, TLC en verlaagde diffusiecapaciteit.
• Verminderde kracht ademhalingsspieren
• Verlies lichaamsgewicht is het gevolg van chronische inflammatie en recidiverende exacerbaties.

Symptomen

• Klachten van luchtweginfecties
• Continue kortademigheid, neemt toe bij inspanning (met name bij emfyseem)
• Klachten kunnen toenemen bij veranderingen in het weer (kou, regen, mist) en door externe prikkels (rook, parfum, bak- en braadlucht)

Bij lichamelijk onderzoek

• Inspectie: ademhalingsfrequentie, gebruik hulpademhalingsspieren, inspiratiestand thorax. Vaak een ‘pursed-lip’-ademhaling.
• Hyperinflatie: vergrote voor-achterwaartse diameter thorax, klein hart bij percussie, zachte harttonen, laagstaande longgrenzen, palpabele lever.
• Asucultatie: zacht ademgeruis, verlengd exspirium.

Complicaties

• Exacerbaties (‘acute on chronic’): toegenomen kortademigheid en sputumproductie
• Respiratoire insufficiëntie: patiënt kant het taaie, etterige sputum niet meer ophoesten, kortademigheid neemt toe. Alarmsymptomen: cyanose, rode ogen, tremoren, sufheid, uitputting, rechtsdecompensatie. Bloedgassen: hypoxemie, hypercapnie. Renaal-gecompenseerde respiratoire acidose.
• Pulmonale hypertensie: door afgenomen pulmonale vaatbedden ontstaat pulmonale hypertensie, leidend tot rechtsbelasting, RVH en uiteindelijk rechtsdecompensatie.
• Pneumothorax: komt vaker voor ten gevolge van bulleus emfyseem. Enkele keer is het hemothorax door losscheuren van pleurae.

Differentiaaldiagnose

• Astma
• Hartfalen
• Longcarcinoom (hemoptoë, veranderd hoestpatroon, borstkaspijn, gewichtsvermindering, toevalsbevinding X-thorax)
• Restrictieve longaandoeningen: idiopathische longfibrose, stoflonge, kyfoscoliose.
• Obesitas, obesitashypoventilatiesyndroom, OSAS
• Interstitiële longaandoeningen (extrinsieke allergische alveolitis bv. door allergenen van duiven/parkieten)
• Bronchiëctasieën bij chronisch hoesten en opgeven van veel sputum en geringe spirometrische afwijkingen
• Andere oorzaken van dyspneu: longembolie, pneumothorax, dysfunctioneel ademhalen

Zuurstoftherapie thuis. Indicatie: Bij O2-sat < 88% wordt arterieel bloedgas geprikt. Bij pO2 < 7.3 kPa: start zuurstoftherapie.

3 soorten zuurstofbronnen

• (Draagbare) cilinder: alleen voor immobiele patiënten.
• Zuurstofconcentrator: apparaat van koelkastformaat, filtert zuurstof uit de lucht. Maakt veel geluid.
• Vloeibare zuurstof: in een tank van 5kg, goed te dragen, regelmatig bijvullen via zware moedertank, duurste methode.

Gevaar. De ventilatoire drive is grotendeels afhankelijk van pO2, vanwege chronische hypercapnie dat de chemoreceptoren desensitiseert voor hoge pCO2-waarden. 100% zuurstof kan dan de ademhaling staken. Bij deze patiënten de arteriële bloedgassen strikt monitoren wanneer zuurstoftherapie wordt gedaan tijdens exacerbatie. 

Manieren van zuurstoftoediening

• Neusbril: Maximaal 6L/min. Deze heeft initieel de voorkeur.
• Neussonde: soepele katheter die via neus ingebracht wordt tot de keel. Dagelijks vervangen en van neusgat wisselen.
• Kapje/masker: masker over neus en mond en rond het hoofd met elastiek. Wordt gebruik voor >5L/minuut toediening. Kan leiden tot irritatie van ogen.
• Beademing
• Transtracheale microkatheter (direct in de luchtpijp). Slangetje via een gaatje onder de adamsappel. Wordt gedaan indien neusbril of neuskatheter onvoldoende resultaat opleveren of klachten geven.

 Beademing

• Gecontroleerde beademing: volume- of drukgecontroleerd.
• Drukondersteunende beademing: patiënt geeft prikkel tot ademen, machine voert druk bij.
• ECMO: extra-corporele membrane oxygenatie. Bloed van patiënt circuleert door een uitwendig apparaat dat het bloed van de patiënt oxygeneert. Wordt gedaan bij ARDS of neonatale RDS. Soorten:
  • VV-ECMO: veno-veneus. Veneus bloed wordt geoxyngeerd en gaat terug naar veneuze circulatie. Enkel longfunctie wordt dus overgenomen door deze vorm. Er is een high flow.
  • VA-ECMO: veno-arterieel. Veneus bloed wordt geoxyneerd en bovendien rondgepompt door de arteriële circulatie. Zowel long- als hartfunctie worden dus overgenomen door deze vorm. Er is een high flow.
  • ECCO2-R: extra-corporele CO2-verwijdering. Er wordt enkel CO2 uit het bloed gefilterd. Er is een veel lagere flow: met dunne katheter en lager complicatierisico.