Boezemfibrilleren

Boezemfibrilleren

Auteur: drs. A. (Ali) Talib, arts-assistent cardiologie
Datum van publicatie: 3 november 2020
Laatst gewijzigd: 3 november 2020

  • Paroxysmaal boezemfibrilleren: aanvalsgewijs optredend boezemfibrilleren (paroxysme = aanval). Het ritme gaat meestal spontaan over naar sinusritme. Paroxysmen duren per definitie korter dan zeven dagen, meestal in de orde van minuten tot uren. 
  • Persisterend boezemfibrilleren: een episode van boezemfibrilleren die langer dan zeven dagen voortduurt en niet wordt geaccepteerd door patiënt en arts. Kan vanzelf overgaan naar sinusritme, maar de kans hierop is kleiner dan na een kortdurende paroxysme. 
  • Permanent boezemfibrilleren: een episode van boezemfibrilleren die langer dan zeven dagen voortduurt en wel wordt geaccepteerd door patiënt en arts. Dit is bijvoorbeeld van toepassing bij patiënten met goede frequentiecontrole die geen klachten hebben van het boezemfibrilleren. 
  • Boezemfibrilleren met snelle ventrikelvolgfrequentie: boezemfibrilleren waarbij de ventrikelfrequentie ≥ 110/minuut is. 
  • CHA2DS2VASc-score: een scoresysteem dat het jaarrisico op ischemische CVA’s berekent bij patiënten met boezemfibrilleren. Wordt ook wel uitgeschreven als ‘CHADSVASC’. Bij een CHADSVASC van 1 kan antistolling worden overwogen en bij ≥ 2 is antistolling geïndiceerd. 
  • Frequentiecontrole: het behandelen van boezemfibrilleren door de ventrikelvolgfrequentie te verlagen, meestal middels metoprolol, zonder te pogen het ritme te normaliseren tot sinusritme. Frequentiecontrole verdient in veel gevallen de voorkeur boven ritmecontrole, aangezien de overleving bij ritmecontrole niet beter is, terwijl antiaritmica wel belangrijke bijwerkingen kunnen veroorzaken. 
  • Ritmecontrole: het behandelen van boezemfibrilleren door het ritme te herstellen tot sinusritme. Dit kan middels chemische of elektrische cardioversie. Het belangrijkste argument voor ritmecontrole is als de patiënt symptomatisch is, ondanks voldoende frequentiecontrole. Bij asymptomatisch boezemfibrilleren met een goede volgfrequentie is ritmecontrole in principe niet nodig. 
  • Chemische cardioversie: het ritme normaliseren (converteren) tot sinusritme door gebruik te maken van medicatie, zoals flecaïnide (tambocor), sotalol of amiodaron. 
  • Elektrische cardioversie: het ritme normaliseren (converteren) tot sinusritme door gebruik te maken van een elektrische schok toegediend op de thorax na sedatie, meestal met een lading tussen de 50 en 200 Joule. 
  • Longveneisolatie: ook wel afgekort als PVI (pulmonary vein isolation), betreft het behandelen van boezemfibrilleren door middels een katheter de overgang van de longvenen naar de boezems te ableren/’schroeien’. Doordat de elektrische circuits bij boezemfibrilleren typisch uit die longvenen komen, is dit vaak een effectieve permanente behandeling bij patiënten met symptomatisch boezemfibrilleren dat blijft recidiveren, ondanks conservatieve therapie. 

Boezemfibrilleren (AF) kan op elke leeftijd optreden, maar de prevalentie neemt duidelijk toe naarmate de leeftijd vordert. Om de risicofactoren voor AF te onthouden, is het goed om de pathofysiologie te begrijpen. Bij AF is er sprake van meerdere chaotische elektrische circuits die door de boezems heenlopen. Deze circuits blijven in stand door ‘re-entry’ (zie ook de onderstaande figuur). De kans op re-entry is groter op het moment dat de boezems gestimuleerd worden, zoals door verhoogde sympathische stimulatie (stress, inspanning), bij koorts/gegeneraliseerde ziekte en bij hyperthyreoïdie. Ook ontstaat er sneller re-entry, en blijft die ook langer voortbestaan, als het pad dat een elektrisch circuit moet afleggen groter is. Dit is bijvoorbeeld het geval als de boezems gedilateerd zijn, zoals bij kleplijden en/of hartfalen. 

Met dank aan JHeuser, CC BY SA 3.0.

Van belang bij de anamnese is enerzijds het uitdiepen van de klacht (speciële anamnese), het beoordelen van risicofactoren voor AF (intoxicaties, familieanamnese) en het voeren van een goede tractusanamnese gericht op eventueel uitlokkende factoren. 

Speciële anamnese
Ten aanzien van de klacht, zullen patiënten met AF zich meestal presenteren met ‘hartkloppingen’ (palpitaties). Soms is de presentatie anders, bijvoorbeeld pijn op de borst, dyspnoe, duizeligheid, of een combinatie van deze klachten. Het is goed om te realiseren dat in veel gevallen de klachten van een patiënt niet correleren met het werkelijk bestaan van AF. AF verloopt bij veel patiënten asymptomatisch. Ook zijn er patiënten die menen klachten te hebben door AF waarbij deze in werkelijkheid niet berusten op een ritmestoornis, of ze zijn het gevolg van ‘overslagen’ (premature atriale complexen of -ventriculaire complexen, in principe een onschuldig fenomeen). 

In ieder geval is het van belang dat je weet: (1) wat de klacht is (palpitaties, pijn, dyspnoe, duizeligheid of zelfs collaps), (2) hoe ernstig de klacht wordt ervaren, (3) hoe lang de klacht bestaat (met name of dit langer dan 24 uur is). Verder bestaat een complete speciële anamnese nog uit een navraag naar eventuele verlichtende of verergerende factoren en of de patiënt eventueel zelf een idee heeft waar het door komt. 

Collaps (d.w.z. een val met bewustzijnsverlies, ook wel syncope) of near-collaps (ook wel pre-syncope) zijn belangrijke klachten om na te vragen. AF zal zelden tot bewustzijnsverlies leiden, echter bij een zeer hoge volgfrequentie of bij conversiepauzes kan er wel bewustzijnsverlies optreden. Een conversiepauze kan ontstaan wanneer een patiënt met paroxysmaal AF (spontaan) overgaat van AF naar sinusritme. De sinusknoop moet dan ‘wakker worden’, echter dit kan soms langer dan enkele seconden duren. Door tijdelijke cerebrale hypoperfusie kan een patiënt het bewustzijn verliezen. Bij de anamnese van collaps is het in het bijzonder van belang dat je eventuele prodromen en de duur uitvraagt. Cardiale collaps kenmerkt zich door het uitblijven van prodromen (plots omgevallen) en een korte duur van het bewustzijnsverlies (seconden-minuten). Langdurig bewustzijnsverlies, bewustzijnsverlies met prodromen, zoals plotse misselijkheid, of bewustzijnsverlies met symptomen zoals tongbeet of urineverlies, pleiten voor een niet-cardiale oorzaak. 

Risicofactoren
Roken, alcoholgebruik en een positieve familieanamnese zijn allen risicofactoren die AF waarschijnlijker maken. 

Tractusanamnese
Deze is enerzijds gericht op je differentiaal-diagnose bij de klacht, maar helpt je ook om een eventuele luxerende factor voor een paroxysme van AF te vinden. Bijvoorbeeld koorts en mictieklachten, wijzend op een urineweginfectie die een paroxysme van AF heeft geluxeerd. 

Het lichamelijk onderzoek is van groot belang bij een (verdenking op) AF, omdat het je een indruk geeft van eventuele uitlokkende factoren (met name overvulling en/of kleplijden) en anderzijds ook richting geeft aan je beleid. Dit moet systematisch uitgevoerd worden. Belangrijke aandachtspunten:

Algemene indruk: oogt de patiënt acuut ziek? Is deze dyspnoïsch? Hoe is het bewustzijn? Zie je kenmerken van hyperthyreoïdie (exoftalmos, transpireren, gespannen indruk) of anemie (algeheel bleek, bleke conjunctivae). 

Controles: let op de bloeddruk. Als een patiënt hypotensief is bij AF, kan dit een extra argument zijn voor ritmecontrole. Let ook op de frequentie. Over het algemeen wordt een hartfrequentie < 110 geaccepteerd bij AF. Heeft de patiënt koorts? Zo ja, zoek dan naar een focus voor die koorts (laagdrempelig X-thorax, urinescreening, huid beoordelen op eventuele infecties). Bij een septisch profiel (koorts, koude rillingen, lage bloeddruk) direct bloedkweken laten afnemen, voordat er empirisch met antibiotica wordt gestart. 

Cor: beoordeel of de pols regulair is en of er sprake is van een souffle. Hoor je een souffle, dan kan dit passen bij kleplijden, hetgeen een onderliggende oorzaak voor AF kan zijn. Zo kan een apicale systolische souffle passen bij een mitralisklepinsufficiëntie die leidt tot volumeoverbelasting van de linkerboezem en daardoor de kans op re-entry vergroot. 

Pulmones: beoordeel of er sprake is van demping of crepitaties die kunnen passen bij een linkszijdig decompensatiebeeld. Decompensatio cordis kan een gevolg zijn van AF, enerzijds doordat de atriale bijdrage aan de diastolische ventriculaire vulling wegvalt, anderzijds doordat de diastole korter wordt door tachycardie. Andersom kan decompensatio cordis ook AF luxeren en/of onderhouden. Bovendien is decompensatio cordis een belangrijk gegeven, omdat het een contra-indicatie is voor cardioversie. Je moet dan eerst de patiënt recompenseren (ontwateren), omdat de kans groot is dat een overvulde patiënt na conversie tot sinusritme terug ‘in AF schiet, doordat de boezems nog gerekt zijn. 

Acra: beoordeel of er bilateraal perifere oedemen zijn (rechtszijdig decompensatiebeeld). Zo ja, hoe ernstig zijn die oedemen (geringe, matige of forse hoeveelheid) en hoe hoog komen ze (malleolair, tot halverwege onderbeen, tot aan knie, tot aan bovenbeen, tot aan sacrum of zelfs tot aan oksels). Dit geeft je een indruk van de ernst van de rechtszijdige decompensatie.

ECG: het ECG is essentieel om de diagnose AF te stellen. Een ECG moet altijd systematisch beoordeeld worden, om geen afwijkingen over het hoofd gezien; zie ook het leerartikel ‘Hoe interpreteer je een ECG‘. Bij AF is er sprake van een onregelmatig ritme zonder goed georganiseerde P-toppen. Meestal zijn de QRS-complexen slank, echter als de patiënt reeds een ventriculaire geleidingsstoornis heeft (zoals een linkerbundeltakblok), dan kan het ritme ook brede QRS-complexen hebben. Vergelijk daarom altijd het huidige ECG met oude ECG’s. Je DD bij AF bestaat uit: 

  • Sinusaritmie: hierbij vuurt de sinusknoop wat onregelmatig. Echter, je ziet wel normale P-toppen voor elk QRS-complex. 
  • Sinusritme met premature atriale complexen (PAC’s): de PAC’s geven een onregelmatige indruk. Je ziet onderliggend wel een regelmatig ritme, en de ‘onregelmatige’ slag wordt dus voorafgegaan door een P-top (die er vaak afwijkend uitziet). 
  • Tweedegraads AV-blok: hier is er niet écht sprake van onregelmatigheid. De RR-intervallen zijn variabel, maar er is wel sprake van een patroon. Het is waardevol om ‘uit te passeren’ wat de RR-intervallen zijn en of hier een patroon in zit. Kijk na of er sprake is van een Mobitz I (Wenckebach) of Mobitz II block. 
Lab: in het lab kun je onder meer eventuele luxerende factoren beoordelen, bijvoorbeeld een ontsteking (CRP, leukocyten) of een hyperthyreoïdie (verhoogd T4). Soms worden er troponines bepaald, bijvoorbeeld als een patiënt pijn op de borst heeft. Het kan zijn dat het troponine-T dan mild verhoogd is. Vaak is de reden dan niet ‘coronairlijden’ per se, maar is er sprake van milde myocardischemie door de tachycardie bij het AF. 

Een aantal scenario’s. Er is sprake van: 

  • Symptomatisch AF met een snelle ventrikelvolgfrequentie (> 110/minuut):
    • Hemodynamisch goed, niet-gedecompenseerd: vertragen (frequentiecontrole) middels een bètablokker (metoprolol) of calciumantagonist (verapamil) 
    • Hemodynamisch goed, gedecompenseerd: vertragen middels digoxine 
    • Hypotensief/shock: cardioverteren (mits aan onderstaande voorwaarden* is voldaan) 
  • Symptomatisch AF met een (inmiddels) rustige ventrikelvolgfrequentie:
    • Probeer sinusritme te krijgen/behouden middels chemische cardioversie, bijvoorbeeld met flecaïnide (Tambocor) of sotalol, of elektrische cardioversie. Voordat een patiënt gecardioverteerd mag worden, moet aan bepaalde voorwaarden zijn voldaan*. 
    • Bij onvoldoende effect van cardioversies (bijvoorbeeld de cardioversie slaagt niet, of patiënt recidiveert snel in AF), kan een AF-ablatie worden overwogen. 
  • Asymptomatisch AF: geef frequentiecontrole, zodat de hartfrequentie < 110/min is. 
  • Geen geobjectiveerd AF: bij twijfel over het bestaan van AF, kun je de patiënt aanmelden voor een (poliklinisch) Holter-onderzoek. Afhankelijk van de frequentie waarmee aanvallen optreden, kun je kiezen voor 24-uurs, 48-uurs of zelfs zevendaags. In sommige gevallen kun je kiezen voor klinische observatie gedurende 24 uur, bijvoorbeeld als er anamnestisch sprake is van onregelmatige pols en collaps. 
Verder moet bij elke patiënt beoordeeld worden of antistolling nodig is. Hiervoor kan de CHA2DS2VASc-score berekend worden. Al bij een CHA2DS2VASc van 1 kan antistolling overwogen worden en vanaf≥ 2 moet in principe antistolling gestart worden. Bij deze scores overtreft het bloedingsrisico het tromboembolisch risico. De CHADSVASC-score wordt berekend via onderstaande tabel **. Er kan gekozen worden voor een vitamine K-antagonist (bijvoorbeeld fenprocoumon of acenocoumarol) of een directe orale anticoagulans (DOAC), zoals dabigatran of rivaroxaban. Het voordeel van een DOAC is dat deze een voorspelbaardere farmacokinetiek heeft en je hiervoor geen INR-controles hoeft te laten verrichten bij een trombosedienst. Rivaroxaban heeft als voordeel boven dabigatran dat de patiënt het maar eenmaaldaags hoeft te nemen (dabigatran tweemaaldaags) en dat het ook bij verminderde nierfunctie mag worden gebruikt (dabigatran is gecontraindiceerd bij een GFR < 30 ml/min). Het voordeel van dabigatran is wel dat hier een gangbaar antidotum voor bestaat (idarucizumab), zodat dit bij patiënten met een verhoogd bloedingsrisico kan worden overwogen boven rivaroxaban. 
 
* Cardioversie kan in bepaalde gevallen leiden tot een ischemisch CVA, doordat de patiënt na conversie tot sinusritme een stolsel schiet. Een patiënt mag dus in principe alleen gecardioverteerd worden als: 
(1) de klachten < 24 uur bestaan, of 
(2) de patiënt ten minste 3 weken adequaat antistolling heeft gebruikt met een adequate INR indien een vitamine-K-antagonist is gebruikt, of 
(3) middels transoesofageale echocardiografie is uitgesloten dat er sprake is van een stolsel in de boezems (in het bijzonder het linkerhartoortje). 
 
** CHA2DS2VASC-score

Item

Punten

Congestief hartfalen1
Hypertensie1
Leeftijd ≥ 75 2
Diabetes mellitus1
Stroke2
Vaatlijden1
Leeftijd ≥ 651
Sex-category female1