Nierinsufficiëntie

Nierinsufficiëntie

Terug naar overzicht
Terug naar overzicht

Nierinsufficiëntie (NI) = verminderde GFR. Preciezer gedefinieerd: NI = creatinineklaring < 60 ml/min.

  • Indien GFR verminderd in uren, dagen of weken, spreken we van acute NI.
    • Levensbedreigende complicaties: hyperkaliëmie, overhydratie.
    • Nierfunctie herstelt normaliter bij gerichte behandeling van oorzaak.
  • Indien meer geleidelijke achteruitgang van GFR, spreken we van chronische NI.
    • Herstel is in de meeste gevallen niet mogelijk, nierfunctie gaat geleidelijk meer achteruit.
    • Indien GFR < 10ml/min, dan spreken we van terminale NI. In dit stadium is nierfunctievervangende therapie nodig (dialyse).

Acute NI gaat in 60% gepaard met oligurie of anurie. Oligurie of anurie is bewijzend voor acute NI. Bovendien is een aantoonbare stijging van serumcreatine bewijzend voor acute NI. Snelle diagnostiek middels echo.

Indien geen gegevens zijn over preëxistente nierfunctie, dan moet men vaststellen of het een acute of chronische NI betreft. Tekenen van chronische NI:

  • Afgenomen niergrootte (< 9 cm)
  • Hyperparathyreoïdie (PTH-stijging, osteodystrofie, subperiostale erosies, vaatwanderosies)
  • Verhoogd gecarbamileerde hemoglobine
  • Aanwezigheid van neuropathie, myopathie of secundaire amenorroe

Oorzaken van chronische NI zijn nierziekten die leiden tot voortgaande destructie van functionerend nierweefsel. Dit leidt tot verminderde GFR, verminderde homeostatische functie, verminderde hormoonproductie.

  1. Renovasculaire aandoeningen (incl. hypertensie) – 21%
  2. Onbekend – 20%
  3. DM (DMII 10%; DMI 6%)
  4. Glomerulonefritis – 12%
  5. Pyelonefritis/interstitiële nefritis – 9%
  6. Polycysteuze nierziekten – 7%
  7. SLE/vasculitis – 3%

De achteruitgang in nierfunctie is lineair bij de meeste patiënten, ongeacht van de oorzaak of onderliggende ziekteactiviteit. Een goede maat daarvoor is de quotiënt 1000/serumcreatinine.

Histologisch beeld: glomerulosclerose en interstitiële fibrose. Glomerulaire afwijkingen (secundaire glomerulosclerose) en tubulo-interstitiële afwijkingen (ontstekingsinfiltraat, fibrose en tubulusatrofie).

Bij chronische NI zal cardiovasculaire compensatie optreden: de bloeddruk zal stijgen om verhoging van intraglomerulaire druk te bereiken bij de nog intacte nefronen. Dit compenseert initieel voor de afname van functionele nefronen, maar leidt tot sclerose van mesangium en beschadiging aan capillaire lis, leidend tot proteïnurie. Door proteïnurie worden ook weer tubuli en mesangium beschadigd.

Bloeddruk en proteïnurie zijn de belangrijkste determinanten van progressie van nierfunctieverlies.

Naast bloeddruk en proteïnurie zijn dit ook oorzakelijke parameters: hyperlipidemie, genetische predispositie, hormonen (vooral mannelijk geslacht), glomerulair trombose, acidose, roken, verhoogd calciumfosfaat.

Afname GFR: invloed op plasmaspiegels

  • Afname van GFR leidt tot stapeling van uremische toxinen. Dit leidt tot de orgaanstoornissen bij chronische NI.
  • Daling van aantal nefronen vermindert de homeostatische functie. Zowel natriurese als natriumretentie is gestoord. De range van natriumexcretie is verkleind. Er ontstaat osmotische diurese doordat er meer niet-resorbeerbare bestanddelen in het filtraat zitten. Water, natrium, chloride en bicarbonaat worden meer uitgescheiden. De diurese wordt dus minder vatbaar voor regulatie en meer afhankelijk van de stoffen in het filtraat. Sterke variaties in zoutinname kunnen zo leiden tot hyper- of hypovolemie. Dit leidt tot:
    • Matige polyurie
    • Verhoogd natrium in urine
    • Isothenurie (osmotische waarde van serum en urine is gelijk)
  • Kaliumconcentratie blijft lang intact, mede vanwege aldosteronproductie waardoor K+ nog kan worden uitgescheiden in distale tubulus, maar ook in het maag-darmkanaal. Pas bij GFR<10ml/min ontstaat er hyperkaliëmie.
    • Hyperkaliëmie wordt verergerd door ACE-remmers, NSAIDs, ARBs (ATII-remmers), en kaliumsparende diuretica (spironolacton, triamtereen).
  • Waterstofexcretie blijft relatief lang intact vanwege verhoogd ammonium (NH4+) uitscheiding. Pas bij GFR<30-40ml/min ontstaat er metabole acidose. Toch blijft preterminaal de acidose beperkt, vooral omdat H+ dan wordt gebufferd in bot, leidend tot calciumverlies en osteodystrofie.
  • Fosfaatexcretie neemt af. Serumfosfaat blijft relatief normaal door stijging PTH. Bij GFR<30 stijgt fosfaat. Belangrijke bijdragende factor is verminderd actief vitamine D3.
  • Renale osteodystrofie (gestoorde botstofwisseling) is een van de meest voorkomende complicaties van chronische NI. Bijdragende factoren zijn:
    • Verminderd vitamine D3 > osteomalacie
    • Secundaire hyperparathyreoïdie > ostitis fibrosa
    • Acidose > osteopenie

Effecten op orgaansystemen; toxisch uremisch syndroom. Anemie is een direct gevolg van verminderde EPO. De andere orgaaneffecten zijn waarschijnlijk ten gevolge van stapeling van toxische stoffen.

  • Behandeling door nefroloog bij GFR < 30 ml/min.
  • Behandeling hypertensie ten gevolge van chronische NI met aandacht voor de proteïnurie. Middels ACE-remmers, ARB’s, diuretica en evt. andere antihypertensiva (bètablokkers, alfablokkers, calciumantagonisten).
  • Eiwitbeperking in dieet, stoppen met roken, cholesterol verlagen (statine), fosfaat controleren. Eiwitbeperking verlaagt serumureum en –fosfaat.
  • Beperking vocht- en zoutinname beperkt de water- en nateriumretentie.
  • Beperking kaliuminname bij hyperkaliëmie.
  • Bij acidose: NaHCO3 p.o.
  • Fosfaatbeperking ter preventie van hyperfosfatemie (eiwitbeperking). Ook fosfaatbinders gebruiken (calciumzouten).
  • Analogon van actief vitamine D3 ter preventie van secundaire hyperparathyreoïdie.
  • Anemie bestrijden door i.v./s.c. recombinant-erythropoëitine. Cave immunogeniciteit (EPO-resistentie, vorming antilichamen).
  • Last resort: niertransplantatie.