Auteur: drs. A. (Ali) Talib, arts-assistent cardiologie
Datum van publicatie: 3 november 2020
Laatst gewijzigd: 3 november 2020

• Hartfalen: een chronisch klinisch syndroom dat het gevolg is van een verminderd vermogen van het hart om te voorzien in voldoende cardiac output. Hartfalen is op zichzelf geen diagnose en heeft vaak een of meerdere onderliggende oorzaken, zoals kleplijden. De symptomen van hartfalen zijn variabel en omvatten onder andere oedemen, dyspnoe en/of duizelingen. In veel gevallen kan een hartfalenpatiënt met medicatie adequaat worden ingesteld, zodat klachten langdurig stabiel blijven.
• Decompensatio cordis: duiding voor symptomen bij een hartfalenpatiënt, meestal overvulling. Vaak blijven hartfalenpatiënten, ondanks structurele hartafwijkingen (zoals kleplijden), langdurig stabiel met medicatie. Ze zijn dan niet, of slechts licht gedecompenseerd, bijvoorbeeld in de vorm van een spoor perifeer oedeem. Door een bepaald luxerend moment, zoals overmatige zout- of vochtinname, een nieuwe ritmestoornis (zoals boezemfibrilleren) en/of toename in lichamelijke behoefte aan cardiac output (bijvoorbeeld bij koorts of hyperthyreoïdie), kan een hartfalenpatiënt acuut decompenseren. 
• Overvulling/overvullingsbeeld: een algemeen begrip dat duidt op volumeoverbelasting, hetgeen zich bijvoorbeeld kan uiten in longoedeem of perifere oedemen. Overvulling hoeft niet (uitsluitend) het gevolg te zijn van een hartprobleem. Een overvullingsbeeld kan ook het gevolg zijn van een ernstige nierfunctiestoornis of iatrogeen zijn (bijvoorbeeld perioperatieve vulling met fysiologisch zout of packed cells). Vaak worden de begrippen ‘overvulling’ en ‘decompensatio cordis’ door elkaar gebruikt, maar het zijn dus geen synoniemen. 
• Linkszijdig decompensatio cordis: dit duidt op symptomen door hartfalen van het linkerventrikel.  
• Rechtszijdig decompensatio cordis: dit duidt op symptomen door hartfalen van het rechterventrikel. De meest voorkomende oorzaak van rechtszijdig hartfalen is linkszijdig hartfalen (door langdurige drukverhoging in het linkersysteem, begeeft op den duur het rechtersysteem). 
• Astma cardiale: synoniem aan acuut linkszijdig decompensatio cordis die zich uit in ernstige dyspnoe.
• Forward failure: het benodigde volume kan door het linker en/of rechterventrikel niet ‘naar voren’/distaal worden vervoerd. Bij linkszijdig forward failure is er bijvoorbeeld sprake van een verlaagde arteriële bloeddruk. 
• Backward failure: er stuwt bloed ‘achter’ het linker en/of rechterventrikel. Bij linkszijdig backward failure leidt dit tot stuwing in de longvenen (longvaatovervulling). Bij rechtszijdig backward failure leidt dit tot centraal-veneuze stuwing (perifere oedemen). 
• Systolisch hartfalen: hartfalen als gevolg van verminderde knijpkracht. Een voorbeeld is een verminderde linkerventrikelejectiefractie als gevolg van een doorgemaakt voorwandinfarct. Het begrip ‘systolisch hartfalen’ wordt tegenwoordig minder gebruikt, vaker spreekt men van HFrEF. 
• Diastolisch hartfalen: hartfalen als gevolg van een verminderde vulling van de hartkamers. Een voorbeeld is een verminderde vulling als gevolg van concentrische linkerventrikelhypertrofie bij chronische ernstige arteriële hypertensie. Het begrip ‘diastolisch hartfalen’ wordt tegenwoordig minder gebruikt, vaker spreekt men van HFpEF. 
• Hartfalen met verminderde ejectiefrectie (HFrEF): hiervan wordt gesproken als een patiënt met klinisch hartfalen op een echocardiogram een linkerventrikelejectiefractie van <40% heeft. Bij een ejectiefractie tussen 40-50% spreekt men van HFmrEF (‘mid-range’). 
• Hartfalen met behouden ejectiefractie (HFpEF): hiervan wordt gesproken als een patiënt met klinisch hartfalen op een echocardiogram een linkerventrikelejectiefractie van ≥ 50% heeft. 
• Cardiomyopathie (CMP): een verminderde functie van het hart, bijvoorbeeld systolisch hartfalen, die niet verklaard kan worden door kleplijden, hypertensie of ischemie. In veel gevallen is een cardiomyopathie idiopathisch (CMP e.c.i.). Belangrijke oorzaken om aan te denken bij een CMP zijn een virale myocarditis, intoxicaties (alcohol, chemotherapie) of een genetische predispositie. De DD is echter aanzienlijk uitgebreider dan dit. 
  

• Hartfalen is geen diagnose. Hartfalen is een klinisch syndroom dat verschillende uitingen kan hebben, zoals oedemen of nierfunctiestoornissen. Dit klinisch syndroom heeft één of, vaker juist, meerdere oorzaken, zoals kleplijden, ischemie, hypertensie en/of een (erfelijke) cardiomyopathie. 
• Hartfalen is een chronische ziekte. Ook iemand die stabiel ingesteld is op hartfalenmedicatie en geen klachten heeft, is hartfalenpatiënt. Dergelijke patiënten kunnen van tijd tot tijd decompenseren (decompensatio cordis), waarbij ze bijvoorbeeld overtollig vocht vasthouden. 
• De prognose van hartfalen is vergelijkbaar met veel vormen van kanker. Nadat de diagnose HFrEF gesteld is (dit betreft circa de helft van de hartfalenpatiënten) is de 1-jaarsoverleving 80%, de 5-jaarsoverleving 50% en de 10-jaarsoverleving circa 25% [Taylor, 2019]. 
• ‘Hartfalen’ is niet hetzelfde als ‘cardiomyopathie’. Een cardiomyopathie (CMP) is per definitie een ziekte van de hartspier en kan verscheidene oorzaken hebben, zoals een genetische predispositie, een (virale) infectie en/of een intoxicatie (alcohol, lood of chemotherapie). Een groot deel van de CMP is idiopathisch. Je mag pas van een CMP spreken als je bij een minder goed knijpend en/of vullend hart oorzaken zoals kleplijden, ischemie en hypertensie hebt uitgesloten. 
• Bij het begrip ‘hartfalen’ wordt vaak als eerste gedacht aan  ‘een verminderde knijpkracht’. De definitie van hartfalen is echter genuanceerder. In feite betekent hartfalen dat het hart niet voldoende cardiac output kan leveren om aan de fysieke behoeften van het lichaam te voldoen. 

Hartfalen kan worden ingedeeld naar klinische kenmerken en naar linkerventrikelejectiefractie (LVEF). Beide indelingen zijn van belang om een patiënt op de juiste manier te behandelen. We beginnen met de indeling naar kliniek, omdat je als clinicus hiermee als eerste geconfronteerd wordt.

Indeling naar klinisch beeld

Hartfalen kan linkszijdig (betreft pompdisfunctie linkerkamer) zijn en/of rechtszijdig (pompdisfunctie rechterkamer). Het hartfalen kan, ongeacht of het links of rechtszijdig is, zich uiten in forward failure (er komt te weinig bloed distaal van de kamer) en/of backward failure (bloed hoopt zich op achter de kamer). Bij linkszijdig forward failure is er bijvoorbeeld sprake van een in meer of mindere mate verminderde systemische arteriële perfusie. Dit kan leiden tot een verminderd inspanningsvermogen, duizeligheid en verminderde renale perfusie (en dus daling in de GFR). Bij linkszijdig backward failure ontstaat er vaatstuwing in de longen en kan de patiënt dyspnoisch worden en crepiteren. Bij rechtszijdig backward failure heeft de patiënt perifere oedemen. 

Als je de concepten van forward en backward failure begrijpt, snap je de indeling van hartfalenpatiënten naar ‘warm versus koud’ en ‘droog versus nat’. Een stabiel ingestelde hartfalenpatiënt valt in de categorie ‘warm en droog’. De meeste patiënten met decompensatio cordis zijn warm en nat. Dit is het meest gunstige profiel, omdat die patiënten een normale bloeddruk hebben. Je hebt dus ruimte om ze te ontwateren met diuretica, zonder een groot risico op hypotensie door intravasale ondervulling. Decompensanten die koud en nat zijn vormen een klinische uitdaging. Hierbij is er immers sprake van zowel forward failure (systemische arteriële hypotensie) en backward failure (longvaatovervulling en perifere oedemen). Bij deze patiënten gaat behandeling met diuretica vaak ten koste van een nog lagere bloeddruk. Bij deze patiënten is soms behandeling nodig met medicijnen die de knijpkracht van het hart versterken (inotropica). Zie ook onder ‘behandeling’. 

Indeling naar ejectiefractie

In onderstaande tabel zie je de indeling naar ejectiefractie. Een patiënt kan pas ingedeeld worden worden als er een echocardiogram is verricht. Grofweg de helft van de patiënten met hartfalen heeft HFpEF (spreek uit als ‘hefpef’), van het Engelse ‘Heart failure with preserved ejection fraction’. Circa de andere helft heeft HFrEF (spreek uit als ‘hefref’), van het Engelse ‘Heart failure with reduced ejection fraction’. Daartussen zit nog een groep HFmrEF (mid-range); die groep lijkt meer op HFrEF dan HFpEF. Begrippen die vroeger vaker gebruikt werden zijn ‘systolisch hartfalen’ (verminderde knijpkracht) en ‘diastolisch hartfalen’ (verminderde vullingsfunctie). Deze indeling heeft belangrijke implicaties voor het beleid. Voor patiënten met HFrEF is er een duidelijk gestandaardiseerd evidence-based medicamenteus stappenplan, terwijl er voor patiënten met HFpEF weinig evidence-based gestandaardiseerde behandelmogelijkheden zijn. 

De klacht waarmee de meeste mensen zich zullen presenteren is ‘dyspnoe’. De differentiaaldiagnose van dyspnoe is breed, en omvat onder andere pulmonale oorzaken (bijvoorbeeld astma/COPD, longembolie), cardiale oorzaken (bijvoorbeeld decompensatio cordis, symptomatische aortaklepstenose, coronairlijden) of andere oorzaken (bijvoorbeeld deconditionering of hyperventilatie).

Veelvoorkomende anamnestische kenmerken die decompensatio cordis als oorzaak voor de dyspnoe waarschijnlijker maken zijn de aanwezigheid van orthopnoe (dyspnoe bij platliggen), nycturie (‘s nachts vaak uit bed om te plassen) en oedemen. Om anamnestische systematiek te bewaren, kun je ook je anamnese baseren op de pathofysiologie: 

Het is van belang dat de anamnese niet louter gericht is op het meer of minder waarschijnlijk maken van decompensatio cordis, maar ook op het identificeren van andere oorzaken van dyspnoe die direct aandacht verdienen. Beoordeel zo ook of er aanwijzingen zijn voor een longembolie: is er sprake van pijn vastzittend aan de ademhaling, heeft de patiënt in het verleden diep-veneuze tromboses gehad, is er sprake van een verhoogde stollingsneiging (roken, actieve maligniteit, gebruik van oestrogene anticonceptie), is de patiënt recent langdurig immobiel geweest (vliegtuigvlucht, recente grote operatie)? Je kunt de Wells-score berekenen middels de hulp van de Nederlandse Internistenvereniging, te raadplegen via deze link.

De ernst van klachten bij hartfalen wordt ook wel eens uitgedrukt volgens de New York Heart Association (NYHA) functionele classificatie. De NYHA-classificatie wordt niet gebruikt in het acute moment (acute decompensatio cordis), maar eerder poliklinisch om bij een medicamenteus ingestelde hartfalenpatiënt een inschatting te doen van de ernst van de beperkingen die het chronische hartfalen oplevert. De NYHA-classificatie is als volgt:

• I: geen klachten bij fysieke inspanning van normale intensiteit (bijv. traplopen). 
• II: klachten treden in lichte mate op bij fysieke inspanning van normale intensiteit. Geen klachten in rust. 
• III: klachten treden in sterke mate op bij fysieke inspanning van normale intensiteit. Geen klachten in rust. 
• IV: klachten in rust. 

Algemene indruk: is de patiënt acuut ziek? Hoe vitaal is de patiënt? Zie je oedemen? Is de patiënt bleek? Spreekt de patiënt volzinnen?

• Controles: is de patiënt hypotensief, of juist hypertensief? Sommige patiënten kunnen bij acuut linkszijdig hartfalen (ook wel astma cardiale) juist fors hypertensief zijn. Satureert de patiënt nog goed? Bij een gedesatureerde patiënt is het verstandig een arterieel bloedgas te prikken, ter beoordeling van de zuurstofspanning in het bloed en het zuur-basenevenwicht (zie ook het driestappenplan voor interpretatie van een arterieel bloedgas). Een respiratoire alkalose past bij een longembolie of bij hyperventilatie. Is er juist een hypercapnie, dan past dit meer bij COPD. Heeft de patiënt verder koorts? Koorts kan je wijzen richting een infectieus proces, zoals een pneumonie, die mogelijk de dyspnoe kan verklaren. Andersom kan een patiënt decompenseren als gevolg van een ontstekingsziekte zoals een pneumonie, doordat de lichamelijke metabole behoefte stijgt. Er kan dus prima sprake zijn van zowel decompensatio cordis, als een pneumonie.

Halsvenen: de vena jugularis geeft je een inkijkje in de rechterboezemdrukken en dus de centraal-veneuze druk (CVD). Is de vena jugularis gestuwd, dan wijst dit op een verhoogde CVD, hetgeen pleit voor (een component) rechtszijdige decompensatie. Het betrouwbaar beoordelen van de CVD vergt enige ervaring, dus het is goed om zo snel mogelijk te beginnen met oefenen. Leg het hoofdeinde van de patiënt op een hoek van 45 graden en kijk naar de hals. Ga niet zoeken naar een ‘dikke blauwe kabel’, in de meeste gevallen zul je die namelijk niet zien. Zoek in plaats daarvan (geduldig, met de juiste lichtinval) naar subtiele jugulaire pulsaties en kijk hoe hoog die pulsaties komen. De vena jugularis pulseert tweemaal zo snel als de ventrikels/de arteria carotis. Als de pulsaties boven de helft van de afstand tussen clavicula en kaakhoek komen, dan wijst dit op een verhoogde CVD. Zie je geen pulsaties? Dan kan dit twee dingen betekenen: ofwel de CVD is zodanig verhoogd, dat de vena jugularis pulseert tot boven de kaakhoek. Ofwel de CVD is zodanig laag, dat de pulsaties niet boven de clavicula uitkomen. Je kunt dan een truc toepassen: druk de vena jugularis dicht nét boven de clavicula. Als je nu een blauwe kabel ziet verschijnen, dan was de CVD niet verhoogd. Weet je het niet zeker, zoals bijvoorbeeld soms het geval is bij adipeuze patiënten, noteer dan dat de CVD niet te beoordelen is. 

Cor: beoordeel of het hart regelmatig klopt en of er souffles zijn die kunnen passen bij kleplijden. Beluister het hart systematisch, dus ook bij de apex. Een apicale systolische souffle past bij een mitralisklepinsufficiëntie. Een hoog-parasternale systolische souffle past bij een aortaklepstenose. Een hoog-parasternale diastolische souffle past bij een aortaklepinsufficiëntie. 

Pulmones: beluister of er sprake is van afwijkend ademgeruis. Crepitaties kunnen passen bij longvaatovervulling. Let wel: zeker bij patiënten die oppervlakkig ademhalen, kunnen de crepitaties simpelweg het gevolg zijn van het ‘openklappen’ van fysiologische gecollabeerde alveoli. Laat zekerheidshalve de patiënt een keer diep inademen en luister opnieuw of de crepitaties aanwezig zijn. Let ook: crepitaties zijn niet voorbehouden aan decompensatio cordis. Crepitaties kunnen ook het gevolg zijn van bepaalde longpathologie, zoals longfibrose. Crepitaties bewijzen op zichzelf dus geen decompensatio cordis en moeten altijd meegenomen worden in het totaalplaatje. Denk ook na of je bijgeluiden hoort die pleiten voor een pulmonale oorzaak van dyspnoe. Een verlengd piepend exspirium past zo bij een obstructief longbeeld. 

Extremiteiten: voel of de benen warm zijn en de capillary refill intact. Koude acra kunnen passen bij hypoperfusie (‘koud’ hartfalen). Beoordeel of er sprake is van oedeem en zo ja, of het uni- of bilateraal is, pitting of non-pitting en hoe ernstig het is. Unilateraal perifeer oedeem past meer bij een veneuze insufficiëntie dan bij decompensatio cordis. Bilateraal perifeer pitting oedeem kan passen bij hartfalen. Non-pitting oedeem (als je geen putjes kunt drukken) past meer lymfatische obstructie (lymfoedeem of lipolymfoedeem). De ernst van het oedeem druk je uit in de hoeveelheid (gering, matig of fors) en uitgebreidheid (malleolair, tot halverwege onderbeen, tot aan knie, tot halverwege bovenbeen, tot gehele bovenbeen, tot aan sacrum, tot aan oksels). 

Integratie. Je concludeert dat een patiënt klinisch:

• Linkszijdig gedecompenseerd is als er sprake is van tekenen van linkszijdig forward failure (systemische arteriële hypotensie, duizelingen, verminderde inspanningstolerantie) of linkszijdig backward failure (crepitaties, pleuravocht);
• Rechtszijdig gedecompenseerd is als er sprake is van een verhoogde CVD, hetgeen zich kan uiten in oedemen. Bij sommige patiënten zijn de rechtsdrukken wel verhoogd, te merken aan een verhoogde CVD, maar is er (nog) geen sprake van perifeer oedeem. Er is dan in feite nog geen rechtszijdig backward failure, maar de rechterkamer levert wel al een verhoogde arbeid. Adequate behandeling kan dan rechtszijdig backward failure voorkomen.

ECG: een ECG is relatief eenvoudig te vervaardigen en kan zeer informatief zijn als eerste diagnosticum. Het moet altijd systematisch beoordeeld worden, zoals beschreven in het leerartikel ‘hoe interpreer je een ECG’ . Zaken die in het bijzonder relevant zijn in de context van decompensatio cordis, betreffen bijvoorbeeld: 

• Ritmestoornissen die de decompensatie hebben uitgelokt en/of juist een gevolg zijn van of in stand gehouden worden door de decompensatie. Zo kan boezemfibrilleren decompensatie uitlokken, enerzijds doordat de atriale bijdrage aan diastolische vulling wegvalt, anderzijds doordat het hart sneller klopt en dus de diastolische vullingstijd afneemt. Als het hart rustig klopt, is circa eenderde van de hartcyclus systole en tweederde diastole. Bij een tachycardie levert het hart relatief méér in op de duur van de diastole dan de systole en wordt de diastole dus verhoudingsgewijs korter. Zeker patiënten die reeds een verminderde diastolische functie hebben, zoals door concentrische linkerventrikelhypertrofie bij langdurige systemische arteriële hypertensie, zijn gevoelig voor decompensatie door afname van de diastolische vullingstijd. 
• Afwijkende geleidingstijden. Zo kan een bundeltakblok leiden tot hartfalen, doordat de ventrikelcontractie niet meer gecoördineerd verloopt (asynchronie tussen linker- en rechterventrikel). Zie ook onder ‘beleid’: soms is plaatsing van een tweekamerpacemaker (met een draad in de linker- en rechterkamer) ook een therapie voor hartfalen. 
• Afwijkende hartas. Een asdeviatie kan secundair zijn aan geleidingsstoornissen, maar kan ook wijzen op andere pathologie. Voorbeelden:
  • Rechterasdeviatie kan passen bij rechtsoverbelasting (bijvoorbeeld door een longembolie, COPD of pulmonale hypertensie door een andere oorzaak). Een extra argument voor rechtsoverbelasting is een vroege R-topprogressie. 
  • Linkerasdeviatie kan passen bij een oud onderwandinfarct (door verlies van krachten in de onderwand; kijk of je Q-golven inferior ziet) of bij linkerventrikelhypertrofie (kijk of de R-topamplitude hoog is in de laterale afleidingen, zoals I, aVL, V5 en V6). 
• Pathologische Q-golven. Als iemand een oud infarct heeft doorgemaakt, dan is er soms sprake van verminderde pompfunctie doordat de hartwand daar lokaal minder beweegt (hypokinesie of akinesie). Pathologische Q-golven zijn dus zeer informatief bij een decompensant, omdat ze je een aanwijzing kunnen geven voor de onderliggende oorzaak voor de decompensatie. Met een echocardiogram kan verder worden uitgezocht of er inderdaad sprake is van hypo- of akinesie (en daardoor een verminderde LVEF). 
• Afwijkende R-topprogressie. Normaliter wordt over de precordiale afleidingen (V1-V6) de R-top dominant over de S-top in V3 of V4 (zie ook ‘hoe interpreteer je een ECG‘). Is de R-top al dominant in de rechts-precordiale afleidingen (V1-V3), dan pleit dit voor rechtsoverbelasting. Is de R-topamplitude zeer laag in V1-V4, of is de R-top zelfs afwezig, dan kan dit wijzen op een oud voorwandinfarct (doordat je verlies van krachten hebt in de voorwand, hebben de QRS-complexen in V1-V4 een lage amplitude). 
• ST-T-deviaties. Afwijkingen aan de ST-segmenten of T-toppen kunnen passen bij acute ischemie, hetgeen een potentieel reversibele uitlokkende factor voor decompensatio cordis is. 

X-thorax: een X-thorax is snel te verrichten en relatief goedkoop, waardoor het laagdrempelig wordt toegepast bij patiënten die zich met dyspnoe presenteren in spoedsetting. Het geeft een objectieve indruk van eventuele overvulling en de ernst daarvan, bijvoorbeeld in de vorm van gestuwde longvaten, Kerley-B-lijntjes, longoedeem of pleuravocht. Ook kunnen middels een X-thorax andere oorzaken voor dyspnoe dan decompensatie worden geëvalueerd, zoals eventuele infiltraten of aanwijzingen voor COPD. Verder kan de hartcontour worden beoordeeld op een rechtopstaande PA-foto (zie E-learningmodule interpretatie X-thorax). Zo kan een eventuele cardiomegalie worden vastgesteld, die je op het spoor brengt van hartafwijkingen.

Arterieel bloedgas: een arterieel bloedgas behoort niet tot de standaardevaluatie van patiënten met dyspnoe. Echter, bij ernstige dyspnoe of bij diagnostische onzekerheid geeft een bloedgas een snelle indruk van de ernst en oorzaak van het klinisch beeld. Zie ook het leerartikel ‘het arterieel bloedgas, een driestappenplan‘. 

Lab: bij een verdenking op hartfalen is een uitgebreid lab van waarde. Het lab geeft je een indruk van de ernst van het beeld, én van eventuele veroorzakende factoren. Enkele belangrijke parameters:

• NTproBNP: is een maat voor ‘rek’ op cardiomyocyten. Een verhoogd NTproBNP past bij hartfalen. Drie belangrijke kanttekeningen:
  •  Het NTproBNP stijgt fysiologisch met de leeftijd, vooral bij vrouwen. Bij een vrouw van 80 jaar oud is een NTproBNP van 800 pg/ml fysiologisch. 
  • Het NTproBNP kan ook gestegen zijn bij pulmonale hypertensie door een niet-cardiale oorzaak, zoals chronisch longlijden. 
  • Het NTproBNP is dus een ondersteuning in de diagnostiek naar hartfalen, maar op zichzelf geen doorslaggevende factor. 
• Nierfunctie: een achteruitgang in de nierfunctie kan het gevolg zijn van hartfalen (forward failure) maar ook bijdragen aan hartfalen (het lichaam reageert op een achteruitgang in de GFR door RAAS te activeren en zo nog meer vocht vast te houden). 
• Hb-gehalte: een diepe anemie kan hartfalen luxeren, doordat de behoefte aan cardiac output stijgt (er is immers een lager volume Hb per liter bloed). 
• Leverenzymen: de leverenzymen stijgen bij decompensanten vaak secundair aan hepatische stuwing door rechtszijdig backward failure. Leverenzymstijgingen zijn dus niet per se een indicatie voor primaire leverpathologie, wel geven ze een indruk van de ernst van het stuwingsbeeld. 
• Ontstekingswaarden (CRP, leukocyten): zijn de ontstekingswaarden verhoogd, ga dan na of de decompensatie uitgelokt is door verhoogde metabole behoefte door een infectie. Zijn er infiltraten op de X-thorax? Is het urinesediment schoon? Zie je aanwijzingen voor een cellulitis op de huid? Als een patiënt klinisch opgenomen is en langer infusen heeft, beoordeel dan de insteek van die infusen op roodheid en gevoeligheid en vervang ze zo nodig. Heeft de patiënt een septisch profiel (hypotensie, koorts, koude rillingen), neem dan bloedkweken af en start empirisch met antibiotica volgens de lokale richtlijnen. 
• D-dimeer (op indicatie): heb je een lage verdenking op een longembolie (Wells-score ≤ 4), maar wil je dit toch uitsluiten, bijvoorbeeld omdat er geen duidelijke alternatieve verklaring voor de dyspnoe is, bepaal dan een D-dimeer. Bij een laag D-dimeer is een longembolie in principe uitgesloten en moet worden verdergezocht naar een verklaring. Bij een hoog D-dimeer moet een CT-angiografie worden verricht. 

Echocardiografie (transthoracaal echocardiogram, TTE): wordt meestal niet direct verricht, maar pas nadat reeds behandeling is ingesteld, omdat de waargenomen hartfunctie vertekend kan zijn bij een overvulde patiënt. Echocardiografie is de hoeksteen van diagnostiek en follow-up bij hartfalen. Het geeft je een indruk van: 

• De centraal-veneuze druk (‘vullingsstatus’). Hiertoe wordt de vena cava inferior in beeld gebracht. Normaliter ‘collabeert’ de vena cava inferior bij inspiratie met ten minste 50%. Onvoldoende inspiratoire collaps betekent dat de CVD verhoogd is. Dit kan op zijn beurt komen door veneuze stuwing bij hartfalen. Echter, niet altijd is een verminderde collaps het gevolg van hartfalen. Er kan ook sprake zijn van pulmonale hypertensie door een niet-cardiale oorzaak, zoals chronische longembolieën of obstructief longlijden. 
• De systolische functie van de linkerkamer en rechterkamer (ejectiefractie). 
• De diastolische functie van de linkerkamer en rechterkamer (mate van relaxatie, vulling). 
• Kleplijden (bijvoorbeeld aortaklepstenose of mitralisklepinsufficiëntie, evenals de ernst van het kleplijden).
• Morfologie van het hart (bijvoorbeeld linkerventrikelhypertrofie of dilatatie). 
• Overige afwijkingen, zoals septumdefecten. 

Wanneer je een conclusie formuleert bij een patiënt met decompensatio cordis, wil je enerzijds benoemen welke factoren predisponeren voor het decompensatiebeeld (in feite dus het chronische ‘hartfalen’, bijvoorbeeld een matige linkerkamer en ernstige mitralisklepinsufficiëntie) en wat de luxerende factor of factoren is of zijn (bijvoorbeeld therapieontrouw, acute ischemie, een infectie en/of een ritmestoornis). 

Beantwoord dus de volgende vragen: (1) welk onderliggend cardiaal lijden predisponeert voor de decompensatie, bijvoorbeeld kleplijden, een CMP of een oud infarct, (2) is er recent nog een echocardiogram verricht en, zo ja, wat waren toen de bevindingen (een normale hartfunctie is ook een relevante bevinding), (3) welke luxerende factoren zijn er (bijvoorbeeld therapieontrouw – denk aan het eten van een hele zak chips – , een nieuwe ritmestoornis of een infectie).

Vermijd uitspraken als ‘uitgebreid cardiaal bekend’. Dergelijke uitspraken zijn weinig informatief voor de toehoorder. Geef in plaats daarvan een beknopte samenvatting van de belangrijkste voorgeschiedenis. Bedenk je dat het in eerste instantie niet relevant is om alle PCI’s die de patiënt in het verleden heeft gehad te benoemen. Zeg in plaats daarvan: ‘status na meerdere PCI’s’. De toehoorder begrijpt dan meteen dat dit een patiënt is met klinisch significant coronairlijden. Benoem ook het laatste NTproBNP en, indien beschikbaar, de uitgangswaarde van het NTproBNP. Dit is een indicatie voor de ernst en eventuele progressie van het decompensatiebeeld. 

Enkele voorbeelden van conclusies:

• Minder goed: ’63-jarige man, bekend met type 2 diabetes mellitus, presenteert zich nu met decompensatio cordis en hypertensie’
• Beter: ’63-jarige man, cardiaal blanco met onbekende hartfunctie, verder bekend met type 2 diabetes mellitus, presenteert zich nu met:
  1. Klinisch en radiografisch links- en rechtszijdig decompensatio cordis (NTproBNP 4500), mogelijk bij 2 
  2. Vermoeden op linkerventrikelhypertrofie (o.b.v. radiografisch cardiomegalie en electrocardiografisch positieve voltagecriteria), mogelijk secundair aan 3
  3. Onvoldoende behandelde arteriële hypertensie (bloeddruk bij herhaling 180/140 mmHg)

• Minder goed: ’73-jarige vrouw, uitgebreid cardiaal bekend, presenteert zich nu met decompensatio cordis en boezemfibrilleren’
• Beter: ’73-jarige vrouw, status na CABG in 2012 en bekend met paroxysmaal boezemfibrilleren (CHADSVASC 5), juni jongstleden TTE met een matige linkerventrikelfunctie en ernstige aortaklepstenose, presenteert zich nu met:
  1. Linkszijdig decompensatio cordis, NTproBNP 10000 (uitgangswaarde 4000), waarschijnlijk geluxeerd door 2 
  2. Paroxysme van boezemfibrilleren met snelle ventrikelvolgfrequentie (tot 140/min)’

Het beleid bij decompensatio cordis bestaat uit twee aspecten: ten eerste de acute behandeling van eventuele overvulling, ten tweede het instellen van de patiënt op chronische hartfalenmedicatie. 

Acute stadium

In het eerste stadium wordt bij overvulde decompensanten doorgaans behandeld met lisdiuretica, te weten furosemide of bumetanide. Goed om te onthouden is dat 1 mg bumetanide equivalent is aan 40 mg furosemide. In de meeste gevallen wordt bij patiënten die opgenomen worden met decompensatio cordis in eerste instantie gestart met intraveneuze diuretica. De gekozen dosering hangt af van meerdere factoren, te weten: 

(1) Gebruikt de patiënt al diuretica? 

Zo ja, dan moeten hogere doses intraveneuze diuretica gegeven worden, dan aan een patiënt die vooraf geen diuretica heeft gebruikt. Gebruikt een patiënt thuis bijvoorbeeld 2d1mg bumetanide p.o, dan kan bijvoorbeeld 2d40mg of 2d80mg furosemide i.v. worden gegeven. Gebruikt een patiënt geen diuretica, dan kun je voorzichtiger starten, bijvoorbeeld met 1d40mg furosemide i.v. 

(2) Wat is de nierfunctie? 

Bij een lage nierfunctie zijn hogere doseringen diuretica nodig om voldoende diurese te bereiken. Een belangrijke bijwerking van diuretica is een achteruitgang van de nierfunctie. Echter, in de context van nierfunctiestoornissen bij acute overvulling, wordt de nierfunctie vaak juist beter op het moment dat de rek op de hartkamers afneemt door therapie met lisdiuretica. Bij patiënten die i.v. diuretica krijgen moet dagelijks de nierfunctie bepaald worden (KNUK: kalium, natrium, ureum en kreatinine), enerzijds om het kreatinine te beoordelen (loopt het kreatinine op, overweeg dan een medicatiewijziging) en om het kalium te beoordelen (intraveneus toegediende lisdiuretica geven frequent een hypokaliëmie, hetgeen ritmestoornissen kan veroorzaken).

(3) Wat is de bloeddruk? 

Is een decompensant overvuld en hypotensief (‘nat en koud’) door een slechte linkerkamer, dan is er sprake van cardiogene shock. Het toedienen van intraveneuze diuretica is vaak noodzakelijk, maar kan ertoe leiden tot de patiënt nog verder hypotensief wordt. Bij dergelijke patiënten kan opname op een CCU worden overwogen voor toediening van inotropica (dobutamine, milrinone of enoximone). Inotropica kunnen ritmestoornissen en schommelingen in bloeddruk en polsfrequentie veroorzaken, waardoor toediening in een gecontroleerde omgeving noodzakelijk is. 

Is een patiënt acuut linkszijdig overvuld en juist fors hypertensief, dan spreekt men ook wel van een ‘astma cardiale’. In dit geval bestaat de behandeling in eerste instantie uit het toedienen van zuurstof, diuretica en vaatverwijders (nitroglycerine i.v.). De vaatverwijders verlagen de preload op het hart (door centraal-veneuze dilatatie) en de afterload. Nitraten zijn gecontraïndiceerd bij een ernstige aortaklepstenose, aangezien ze dan een forse hypotensie kunnen veroorzaken. 

Chronische stadium 

Is een patiënt (voldoende) gerecompenseerd, dan kan gestart worden met het instellen op hartfalenmedicatie. Patiënten met hartfalen zijn grofweg in te delen in twee groepen: de helft heeft hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF, ‘r’ voor ‘reduced’) en de andere helft heeft hartfalen met behouden ejectiefractie (HFpEF, ‘p’ voor ‘preserved’). Voor HFrEF bestaat een gestandaardiseerd evidence-based behandelprotocol, dat hieronder is samengevat. Voor HFpEF bestaan weinig gestandaardiseerde evidence based therapieën en moet, indien mogelijk, behandeld worden naar oorzaak. 

Bij HFrEF is de behandeling, zoals geadviseerd door de European Society of Cardiology (ESC) richtlijn voor hartfalen uit 2016 [Link], als volgt: 

1. Starten met een bètablokker (dit mag in principe niet bij acuut gedecompenseerde patiënten, zij hebben namelijk hun hartfrequentie nodig om voldoende output te leveren) en met een ACE-remmer. 
2. Bij onvoldoende effect na enkele maanden (soms wordt dit al direct gedaan): bijstarten van een mineralocorticoïd receptorantagonist (MRA). Meestal wordt spironolacton voorgeschreven. Een belangrijke bijwerking van spironolacton is hormoongerelateerd, namelijk gynaecomastie (borstvorming bij mannen). Ook kan spironolactongebruik een hyperkaliëmie veroorzaken. 
3. Bij onvoldoende effect na enkele maanden, kan overwogen worden om:
   •  De ACE-remmer te vervangen door een angiotensinereceptor-neprilysine-remmer (ARNI). Dit combinatiepreparaat bestaat uit twee middelen. Enerzijds een angiotensine-receptorantagonist, zoals valsartan, die in principe hetzelfde effect heeft als een ACE-remmer. Anderzijds een inhibitor van neprilysine. Neprilysine is een fysiologisch aanwezig enzym dat atriaal natriuretisch peptide (ANP) afbreekt. ANP komt vrij bij rek op de atria door volumeoverbelasting en zorgt, als compensatie voor dat overtollig volume, voor diurese. Door neprilysine te remmen is er minder afbraak van ANP en is er dus meer diurese.
   • Een tweekamerpacemaker (cardiale resynchronisatietherapie, CRT) te plaatsen, indien er sprake is van een QRS-breedte ≥ 120 ms met bundeltakblok. Er kan gekozen worden voor CRT met louter pacemakerfunctie (CRT-P), of een CRT die naast de pacemakerfunctie ook een defibrillatiefunctie heeft (CRT-D). Omdat patiënten met een slechte linkerkamer een vergroot risico hebben op ventriculaire ritmestoornissen, wordt vaak voor de CRT-D gekozen.